Vissa läkemedel kan hjälpa människor i vissa situationer. Bensodiazepiner är bra på att lindra akut ångest eller oro och de kan hjälpa människor att få en god natts sömn, vilket kan vara viktigt för att förhindra uppkomsten av ett allvarligare problem. Antipsykotika minskar intensiteten i de psykotiska symtomen och den därmed tillhörande ångesten. Sederande läkemedel av olika slag minskar symtomen på mani. Det sätt på vilket läkemedel i allmänhet har presenterats som en hjälp för människor är dock vilseledande och stöds inte av vetenskaplig evidens.

Att fastställa exakt hur läkemedel hjälper människor när de gör det är viktigt för att kunna bedöma om de övergripande effekterna av ett läkemedel kommer att vara värda besväret. Den rådande uppfattningen är att de viktigaste typerna av läkemedel som används inom psykiatrin verkar genom att helt eller delvis vända en underliggande sjukdomsprocess som man antar existerar. Detta kan kallas den “sjukdomscentrerade” modellen för läkemedelsverkan. Trots att den sjukdomscentrerade modellen stöds och främjas av såväl officiella organisationer som läkemedelsföretag finns det få bevis som stöder den. En alternativ, “substanscentrerad”, modell konstaterar att psykofarmaka producerar ett tillstånd karakteriserat av en rad fysiska och psykiska förändringar. Dessa läggs till och interagerar med ”symptomen” på psykiska ”störningar” 20 på sätt som kan uppfattas som fördelaktiga eller ofördelaktiga.

2.2.1 Den sjukdomsbaserade modellen

Den sjukdomsbaserade modellen har importerats från den somatiska sjukvården, där de flesta av våra moderna mediciner kan förstås på det här sättet. Medicinska behandlingar kan vanligtvis inte återkalla den ursprungliga sjukdomsprocessen, men de agerar generellt på fysiologiska processer som producerar symptom, eller på specifika mål för att reducera symptom via en identifierad mekanism. Som exempel motverkar cellgiftsbehandlingar den onormala cellfördelning som sker i en cancertillväxt, medan smärtstillande läkemedel agerar på den fysiologiska process som producerar smärta. Vissa blodtryckssänkande mediciner vidgar blodkärlen genom att agera på specifika receptorer för att sänka blodtrycket, även om själva orsaken till det höga blodtrycket är okänt.

Den sjukdombaserade modellens förståelse av mediciners verkan är nära besläktad med teorier om att vår mentala ohälsa orsakas av avvikelser i hjärnans kemi, eller en så kallad ”kemisk obalans”.

De molekyler som förmedlar nervsignalerna i hjärnan kallas för signalsubstanser eller neurotransmittorer. När man kunde observera att psykofarmaka agerar på vårt signalsubstanssystem började man föreslå att avvikelser i dessa system skulle kunna vara orsaken till psykiska sjukdomar. Det mest välkända exemplet på det här sättet att tänka är dopaminhypotesen kring ”schizofreni”, vilken kom sig av man upptäckte att tidiga antipsykotiska medel minskade dopaminets aktivitet (dopamin är en av signalsubstanserna i våra hjärnor). Ett annat exempel är idén att depression orsakas av en brist på antingen signalsubstansen serotonin eller noradrenalin. Serotonin och noradrenalin tillhör båda substansgruppen monoaminer, varför denna tes ibland kallas ”monoaminteorin”.

Dopaminhypotesen gällande schizofreni stöds fortfarande av en del forskare,1 och visserligen påverkas dopaminöverföringen av en del antipsykotiska medel, men andra har enbart en svag inverkan på densamma. Bevisningen för att människor med psykos eller ”schizofreni” skulle ha avvikande nivåer av dopamin innan de startar sin medicinering är dock motstridig.2,3 Få personer tror fortfarande på iden att depression beror på avvikande nivåer av serotonin eller noradrenalin, och återigen är bevisningen för att så skulle vara fallet att högst motsägelsefull.4

Trots de senaste årtiondenas intensiva forskning på signalsystem, genetik och nervsystem så har den biologiska vetenskapen inte kunnat fastställa några definitiva orsaker till psykisk ohälsa. Nyligen medgav den förre chefen för The US National Institute Of Mental Health att de $20 miljarder som satsas på att undersöka hur neurovetenskap och genetik kan kopplas till psykiatriska diagnoser inte hade varit till någon nytta för människor som lider av psykiska svårigheter. 5

Enligt den sjukdombaserade modellen har enskilda preparat en specifik effekt på vissa tillstånd. Det finns dock få bevis för att vissa medel skulle vara bättre än andra. 6,7 Ett antal mediciner har visat sig ha en liknande effekt som antidepressiva läkemedel hos människor med depression, trots att de inte anses vara antidepressiva. Exempel på preparat med den effekten inkluderar ångestdämpande mediciner som diazepam (Valium), centralstimulerande läkemedel och antipsykotiska mediciner. Inte heller antipsykotiska läkemedel kan tydligt särskiljas från lugnande medel i studier av människor med psykos eller schizofreni, 8 och litium är inte överlägset andra mediciner i studier av människor som diagnostiserats med akuta bipolära eller maniska skov. 9 Tilläggas kan att två studier inte lyckades hitta någon skillnad i effekt mellan litium och antipsykosmediciner i olika diagnosgrupper (bipolär eller affektiv störning och icke-affektiv psykos eller schizofreni). 10,11

Även om det vore möjligt att identifiera de bakomliggande orsakerna till psykiska svårigheter är det oklart om det skulle gå att fastställa att psykofarmaka fungerar genom att inverka på dessa. För att kunna dra den slutsatsen måste man avfärda den förändring av psyke och beteende som dessa mediciner kan orsaka hos vem som helst, oberoende av en identifierad avvikande neurokemi. Den substans-centrerade modellen gällande hur dessa medel fungerar menar på att det är förändringarna i sig som är det signifikanta och som ibland kan vara till hjälp för personer som diagnostiserats med en mental “störning”. 

2.2.2 Den farmakabaserade modellen

Den här modellen understryker att psykofarmaka kan anses vara ”psykoaktiva” medel. Man menar på att psykofarmaka innehåller ämnen som kan passera genom blod-hjärnbarriären, och således påverka hjärnans funktion. När detta sker skapas ett förändrat tillstånd med en rad av skiftningar i fysiologi, psykologi och beteende. Enligt den här synen så finns det ingen egentlig skillnad mellan den farmaka man använder inom psykiatrisk behandling och andra typer av droger som exempelvis alkohol eller kokain. Alla psykoaktiva preparat alstrar förändrade fysiska och mentala tillstånd som kan påverka hur en människa tänker, känner och agerar. Olika typer av substanser har bara olika effekt. Effekterna av illegala droger och rekreationsdroger upplevs som önskvärda av vissa människor, medan andra medel producerar psykiska och fysiska förändringar som generellt sett upplevs som obehagliga. Hit hör t.ex. antipsykotika och litium, som i allmänhet upplevs som obehagliga när de ges till frivilliga som inte har en diagnostiserad ”psykisk störning”. Enligt den farmakabaserade modellen är det dessa psykoaktiva egenskaper som är förklaringen till de förändringar som sker när olika preparat ges till människor med psykiska svårigheter. Medel som bensodiazepiner och alkohol reducerar vår vakenhet och framkallar vanligtvis ett behagligt tillstånd av lugn och avslappning. Detta tillstånd kan upplevas som en lättnad för någon som är mycket ångestfylld nervös eller upprörd. Men att ta preparat som dessa gör inte att personen återvänder till något presymptomatiskt normaltillstånd. I stället präglas ”symptomen” av det påverkade tillståndet, vilket föredras av antingen den som lider eller av andra runt omkring.

Inom psykiatrin är alkoholen, med sina påvisbara fördelar gällande social ångest, också kallat social fobi, ett accepterat exempel på substans-centrerad behandling. Människor med social fobi kan känna sig hjälpta av alkohol eftersom ett tillstånd av mild berusning är associerat med mindre sociala hämningar. Snarare än att förändra någon underliggande biokemisk obalans fungerar alkohol eftersom det alkoholpåverkade tillståndet ersätter det tidigare oroliga tillståndet.

Hjärnan reagerar på substansers närvaro på en mängd olika sätt, och anpassar sig ofta på ett sätt som motverkar effekterna av substanserna. Det betyder att den effekt ett medel har när man först börjar ta det minskar med tiden, och ökade doser kan behövas för att uppnå den initiala effekten. Ibland kallar man detta för ”tolerans”. Biologisk anpassning till en substans närvaro är också orsaken till abstinensreaktioner. När man slutar med ett medel man tagit under en längre tid påverkas inte längre kroppens anpassning av substansens närvaro och detta kan ge upphov till obehagliga och förlamande känslor och upplevelser.

Där den sjukdomsbaserade modellen antar att psykofarmaka hjälper människor att återfå en normal hjärnfunktion påpekar den farmakabaserade modellen att substanser skapar ett avvikande biologiskt tillstånd. Ibland kan de effekter som associeras med detta avvikande tillstånd upplevas som positiva, men kan komma att göra mer skada än nytta på lång sikt eftersom de rubbar normala kroppsfunktioner.

Mycket av materialet i denna sektion är en sammanfattad och uppdaterad version av material samlat i ”A straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs” av Joanna Moncrieff, publicerad av PCCS Books, och använt med utgivarens tillstånd.